השינויים ברגישות לאינסולין הם חלק מהמכניזם של הקטכולאמינים וקולטניהם. כאשר האדרנוצפטורים רגישים לאינסולין (אלפא תמיד יהיו יותר רגישים, זה חלק מ"עקשנותם" של אותם איזורים), שומן פחות יתפרק ויווצרו קשיים, וההפך.
לגבי שרירי השלד, אני הסברתי, ניצול גבוה של שומן לאנרגיה, על פני פחמימה, ימנע ניצול של חלבונים לארגיה = פחות פירוק שריר. כל זה מתבצע על ידי הנמכת הרגישות לאינסולין.
אתה מבקש מחקרים על תהליך שהוא חלק מהירידה במשקל. "טקטיקה" של העלאת הרגישות לאינסולין תהיה אולי מצויינת במאזן חיובי, אך במאזן שלילי היא מבצעת את הפעולות הנוגדות (מניעת ליפוליזה והגברת ניצול של פחמימות וחלבונים לאנרגיה) למטרותינו.
מה שאתה לא מבין זה את המשמעות מאחורי הדיון. אנו מדברים כאן על הנמכת רגישות לאינסולין על ידי רמות גבוהות של חומצות שומן בדם, או\ו חומרים אקסוגניים שמבצעים זאת בדרכים הללו, ואחרות. אדם עם תנגודת לאינסולין חמורה, במאזן שלילי, עם הרבה פחמימות, אכן יכנס לבעיות (אך אנו לא נגיע לכך). אבל, אותו תהליך טבעי, או על ידי חומרים מסויימים, או טקטיקות שונות של דיאטות (דיאטה קטוג'נית למשל) הוא שונה. יש הבדל בין השניים, תחשוב בצורה ברת ביצוע, לא תאורתית (קפאין, או אפילו DNP, לא יביאו לסכרת).
עריכה: תסתכל על אנשים שמנים, שמוכרים כבעלי רגישות נמוכה מאוד לאינסולין, וחלקם על סף סכרת II. אותם אנשים יורדים בשומן הכי בקלות, וללא פגיעה (אפילו עלייה קטנה) במסת השריר. חוץ מחשיבות הלפטין בתהליך, אותו ניצול עצום של שומן ופסיחה על השרירים לאנרגיה באים בעקבות אותה רגישות נמוכה לאינסולין.
גל.
|