מחקר מעניין על קפאין

[m0she]

המלצות מדוייקות

[mr popo]

תדמיינו שבתוך הציטוט הזה נמצאות כל ההודעות של גל וקיד מהפוסט,
פשוט חסכתי לכם את כל המקום שההודעות היו לוקחות.

פשוט תענוג לקרוא.
כל הכבוד.

פופו.

[gal.T]

הבנתי את התעלומה שלנו (מאוד מעניין).

אחרי בדיקה ארוכה של מחקרים בנושא (1,2,3), אשר אחד אחרי השני מצאו כי קפה רגיל\נטול קפאין ישפרו את הרגישות לאינסולין ויעזרו למנוע סכרת מסוג II, ראיתי כמה דברים מעניינים.
בעצם, אותם מחקרים באים למטרה שונה, אם נכנס לראשם של החוקרים, למטרת הבנת העולם האמיתי של צרכני הקפה. המחקרים בדקו צריכה ארוכה של קפאין, לאורך זמן, כאשר מחקר(3) אפילו בדק תוצאות היסטוריות על כמות חולי הסכרת II, בקרב צרכני קפאין כרוניים מהולנד.
התוצאות של המחקרים הללו היו לטובת צריכת הקפה ושיפור הרגישות לאינסולין - מניעת סכרת II, ככל הנראה, עקב מרכיבים אחרים בקפה, כמו בתה הירוק סנצ'ה, בעלי יתרונות בריאותיים. מרכיבים כמו חומצה כלורוגנית, קפאול, פיטוכמיקלים אחרים, פוליפנולים ונוגדי חמצון שונים. כל זה למרות שממספר עצום של סיבות אחרות, אני עדיין לא מוצא את שתיית הקפה הכרונית, ובמיוחד נטול הקפאין למרבה האירוניה, בריאים.

מחקר(4) תומך בהשערתי, ונוגע יותר למציאות שלנו - ספורטאים המעוניים בביצועים והרכב גוף טובים. בהשוואה דומה לשאר המחקרים, של שתיית קפה אל מול משקה פלצבו, נראו תוצאות שונות עקב משך זמן הצריכה, על הרגישות לאינסולין. המחקר בדק שתיית קפה למשך תקופה בת 2-4 שבועות, וראה ירידה ברגישות לאינסולין וברמות הגלוקוז בזמן צום (שנראו רק בשבועיים הראשונים), לעומת אותם מחקרים שבדקו צריכה כרונית.
למרות שידוע כי השפעת הקפה נחלשת לאחר כמה ימים, ישנן השפעות שעדיין נמשכות לתקופה קצרה. התגובה נראתה בעיקר עקב העלייה בחומצות השומן החופשיות והקטכולאמינים לדם, שנמשכים מעבר ל5 ימים, שבהם הגוף מפתח סבילות לאפקט הנוסף של הקפאין על הרגישות לאינסולין. לא עקב המרצת הSNS. כך, ההשפעות הנוגדניות של צריכת הקפאין על הרגישות לאינסולין, נראות בשיאן בתקופה בת 3-5 ימים, ומתחילות להעלם לאחר שבועיים בערך.

הסיכום שלהם עושה את שלו אז; "In conclusion, the present results indicate that tolerance to the adverse effects of high coffee consumption on insulin-glucose homeostasis does not develop within a 4-week period. This stresses that it is premature to advocate high coffee consumption as a means to lower risk for type 2 diabetes. Long-term trials of coffee consumption that include detailed measures of insulin sensitivity and glucose metabolism are warranted to elucidate the apparent discrepancy with studies that observed an inverse association between habitual coffee consumption and risk for type 2 diabetes."

גל.

***
1. Diabetes Care. 2005 Jun;28(6):1390-6. Caffeinated coffee, decaffeinated coffee, and caffeine in relation to plasma C-peptide levels, a marker of insulin secretion, in U.S. women.Wu T, Willett WC, Hankinson SE, Giovannucci E.

2. Diabetes Care. 2006 Feb;29(2):398-403. Coffee, caffeine, and risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study in younger and middle-aged U.S. women. van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB.

3. Lancet. 2002 Nov 9;360(9344):1477-8. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. van Dam RM, Feskens EJ.

4. Diabetes Care. 2004 Dec;27(12):2990-2. Effects of coffee consumption on fasting blood glucose and insulin concentrations: randomized controlled trials in healthy volunteers. van Dam RM, Pasman WJ, Verhoef P

[gal.T]

כרגיל, אנשים מסתכלים על מחקרים ללא חשיבה כוללת והגיונית, וכך מוציאים מסקנות דפוקות. בתור ספורטאים הצורכים קפה\קפאין לשיפור ביצועים, או למטרת ירידה במשקל, האפקט המירבי יתקבל כאשר נצרוך את הקפה\קפאין בסייקלים, ובמיוחד כאשר נצרוך קפאין לחוד ולא קפה המכיל אותו. סבילות חלקית להשפעותיו של הקפה\קפאין תתרחש לאחר 3-5 ימים, סבילות מלאה תתרחש לאחר חודש בערך, ושיפור ברגישות לאינסולין תתרחש רק לאחר צריכה כרונית של קפה, ולא קפאין.

[OMRI-TURBO]

איזה דיון מעניין טוב שנעצתי אותו.
גל אני די חדש בכל העולם של הקפאין-ממריצים-"שורפי שומן" כידוע לך בגלל שאני בחיטוב כרגע, רציתי לשאול אותך בקצרה למה קפה פחות טוב מאשר קפאין בכדור למשל? והאם יש מסקנה חדשה שהגענו אליה ממחקרים חדשים בקשר לצריכת קפאין בחיטוב?

[gal.T]

כן, באמת שרשור נחמד, המסביר בעיקר את השפעותיהם של "שורפי השומן" השונים, וכיצד זה משתלב עם כל טקטיקות ההרזיה של הורדת הרגישות לאינסולין.

התשובות לשאלותיך נמצאות בשרשור, קפה מכיל קפאין וחומרים אחרים בעלי השפעה שונה. זה בדיוק העניין שדיברתי עליו בשני השרשורים האחרונים. 250 מ"ג קפאין מכמה כוסות קפה, או מכמ' של קפאין מרוכז יהיו בעלי השפעות שונות. תקרא את מה שכתבתי לעומק.

לגבי מסקנות חדשות, לא ממש... היתרונות של הקפאין, או כל חומר אחר הממריץ את מערכת העצבים הסימפטתית, מבצע פעולה אגוניסטית לקולטני בטא, או\ו אנטגוניסטית לקולטני אלפא, בנוסף להורדת הרגישות לאינסולין, ידועים מאז ומתמיד. לתקופת המאזן השלילי בלבד. מה שהבהרתי כאן, זה את הבלבול בין המחקרים שמראים שיפור (ולכאורה, מניעת סכרת II), לבין המחקרים שמראים ירידה ברגישות לאינסולין בעת צריכת קפה (לא קפאין). כאשר הבלבול הוא עקב משך זמן צריכת החומר (צריכה כרונית של שתייני קפה, אל מול צריכה בסייקלים), והסבילות של הגוף לחומר, שמשתפרת עם הזמן. דיברנו בעיקר על איך הרגישות הנמוכה לאינסולין משתלבת במאזן השלילי, והרגישות הגבוהה להורמון, תהיה אידיאלית בתקופת עלייה במסה (אידאלית, אנו נרצה רגישות בשרירי השלד, וחסינות בתאי השומן. לא בר ביצוע).

גל.

[the kid]

גל,

א. אנשים שמנים מסוגלים לאבד שומן ביעילות יותר ולתחזק את מסת שריר (או אפילו לעלות בה בו-זמנית) יכולים לעשות זאת מאותה סיבה שציינת, בעקבות רמות הלפטין הגבוהות, ולא בעקבות רמות הגלוקוז והאינסולין והרגישות הגרועה לאינסולין. למען האמת, רגישות לאינסולין מביאה ליותר שריר ופחות שומן. אנשים רזים, בעלי רגישות טובה לפחמימות ואינסולין, עולים ביותר אחוזי שריר ופחות באחוזי השומן בזמן האכלת-יתר. נכון שמדובר פה במאזן אנרגיה חיובי (דיאטה היפרקלורית), אך שוב - רגישות טובה יותר לאינסולין מובילה לרמות נמוכות יותר של אינסולין וגלוקוז, ובסופו של דבר פירוק וחמצון שומן יעילים יותר. פשוט מאוד.
המחקר שהראת לי לא אומר הרבה, מפני שברור שקלנבטרול (בדומה לקפאין) ימריץ תרמוגנזה (ייצור חום), ליפוליזה וחמצון שומן, בעקבות עלייה ברמות האפינפרין והקטכולמינים. לא מכיוון שהוא מפחית את הרגישות לאינסולין!

ב. טיפול ב-hGH אכן עשוי להוביל לאי-סבילות לגלוקוז, אך ישנו מחקר פרוספקטיבי הטוען שהורמון הגדילה דווקא יכול לשפר את הרגישות לאינסולין ובסופו של דבר את הרכב הגוף עוד יותר!

ג. אין לי את המחקר המלא שנזכר לעיל. הוא עדיין חדש מדי, ואין לי מנוי ל-Journal of Nutrition.

ד. אשמח לראות עוד מחקרים מ-ל-א-ים שתומכים שהפחתת הרגישות לאינסולין בתאים וברקמות תוביל להרכב גוף עלייה במסת השריר, איבוד שומן) ובריאות (לחץ דם, פרופיל הליפידים וכו') טובים יותר.

[gal.T]

יואב ידידי, תרחיב את האופקים ואתה תבין.

בפרספקטיבה כללית, חסינות לאינסולין היא מחלה חמורה, שממבט אבולוציוני באה למנוע עלייה נוספת במשקל, ולהקל על הירידה במשקל בעתיד. כתוצאה מאכילת יתר ממושכת, הגוף מפתח חסינות בכבד -> בשרירים -> ולבסוף בשומן, על מינת למנוע עלייה נוספת במשקל.

ירידה במשקל, עם רגישות נמוכה לאינסולין\חסינות ויחסי אבות מזון מתאימים (כמות פחמימות נמוכה כמובן, בהתאמה), תהיה הרבה יותר קלה. הגוף לא מתמודד טוב עם פחמימות, אז אנו מורידים אותן, ומגיעים למצב שמקור האנרגיה העיקרי במהלך היום הוא שומן. הגוף חסין לאפקט האנטי-ליפולטי של האינסולין = פירוק שומן יעיל, בנוסף לכך שהמעגל המטבולי\קטבולי גלוקוז אלנין, ושאר הנתיבים הגלוקונאוגנים מתבטלים = פחות איבוד שריר.

פרספקטיבה, שוב. אתה טוען כי הנמכת הרגישות לאינסולין ע"י קפאין\אפדרין, או אפילו דיאטה קטוג'נית, היא פרט שולי ובעצם חסרון שפוגם בירידה במשקל. אני הסברתי לך, כבר כמה פעמים, כי ההפך הוא הנכון - זוהי דרך פעולה.
המקרה היחיד שאני אסכים אתך, יהיה כאשר תיקח אדם שמן עם חסינות לאינסולין ותתן לו דיאטה מרובת פחמימות. אך מי שיחשוב על דבר כזה מלכתחילה, צריך לחזור קצת לבסיס לפני שהוא דן בכאלה נושאים. כמות הפחמימות יורדת אוטומית במאזן שלילי, ובהתאמה אינדיוידואלית. אדם עם רגישות נמוכה לאינסולין, מלכתחילה, לא יתמודד עם הרבה פחמימות במאזן חיובי, ו-במאזן שלילי. הוא יוריד אותן עוד יותר ויבחר בגישה איזו-קלורית, לפחות.
אם אנו במצב בדיאטה שנתקענו, התחלנו לאבד מסת שריר, הגענו לבעיות בניוד ופירוק השומן, אז הורדת הפחמימות והעלאת השומן במקומן = ירידה ברגישות לאינסולין (רמות FFAs וקטכולאמינים גבוהות, אלפא אנטגוניזם ובטא אגוניזם), תסייע לנו להתגבר על המצב.
אין כאן פגיעה בריאותית ארוכת טווח, ירידה ברגישות לאינסולין היא פשוט חלק מהמכניקה שמאחורי הירידה בשומן. עקב פעילות מוגברת של האנזים CPT ואחרים, במאגרי הגליקוגן, ברגע שנעבור לאכילה היפר-קלורית, מפחמימות, אנו נשפר את הרגישות לאינסולין בחזרה, ואף יותר.

א. במאזן היפר-קלורי, זה הכל.
בקשר למחקר, תקרא את ההדגשה. הקטכולאמינים מורידים את הרגישות לאינסולין, בעוד שזהו חלק ממכניקת פעולתם על שריפת השומן. רמות גבוהות של קטכולאמינים בדיאטה, כמו באחת הנמוכה בפחמימות, תביא לחמצון שומן גבוה על פני גלוקוז\חלבונים, ולירידה ברגישות לאינסולין. הוספה של חומר ממריץ SNS, תגביר את התופעה הנ"ל, תוריד את יותר את הרגישות לאינסולין, ותייעל את שריפת השומן והשמירה על מסת השריר.
אני רוצה לראות אותך כותב שהירידה ברגישות לאינסולין זה חסרון, אפקט לוואי, שאמור לפגוע בירידה בשומן ובשמירה על המסה הרזה - כשלמרבה האירוניה, הם רק משתפרים במצבים הללו.

ב. לא בזמן השימוש בהורמון, בכל מקרה.
אולי תגיד לי גם שהורמון הגדילה הוא אנאבולי למסת השריר, כי אני בטוח שזה מה שאתה חושב.

ג. לפחות, אני מקווה שהבנת שהקביעה כי קפה ישפר רגישות לאינסולין היא לא מדוייקת בכלל. למעט פטולוגיות מסוימות של צרכני קפה כרוניים.

ד. "אשמח לראות עוד מחקרים מ-ל-א-ים שתומכים שהפחתת הרגישות לאינסולין בתאים וברקמות תוביל להרכב גוף עלייה במסת השריר, איבוד שומן) ובריאות (לחץ דם, פרופיל הליפידים וכו') טובים יותר."
"out of context", מכיר את המושג?...
אני לא אכנס לזה אפילו. אם עדיין לא הבנת, אז אני אביא לך את המחקרים שאתה כלכך אוהב.

גל.

[sandman]

סיכום:
אני חייב לשאול זאת על מנת לדעת אם הבנתי נכון?

א. במאזן קלורי חיובי- נרצה להביא להגביר את הרגישות לאינסולין.
סיבה- כדי לספוח יותר חומרים מזינים לשרירים ומאגרי הפחמימות בשריר. ומכיון שהגוף בעודף קלורי הוא לא יזדקק כלל לפרק שרירי כדי להפיק אנרגיה.

ב. במאזן קלורי שלילי- נרצה להנמיך את הרגישות לאינסולין.
סיבה- מכיון שהגוף מצוי במחסור קלורי הוא זקוק למציאת אנרגיה חלופית. וכאשר רקמת השרירים אינם רגישים לאינסולין הגוף יפסח עליהם ויפרק את רקמת השומן לצורך הפקת אנרגיה.

עכשיו השאלה באילו אמצעים אנו יכולים להעזר בכדי להגביר/להנמיך את הרגישות לאינסולין?

[gal.T]

ע"י טקטיקות תזונה, אימונים ותוספים שדיברתי עליהם. אך בעיקר כשאתה נתקע\מרגיש בעיות בניוד שומן\מפרק שריר. חוץ מהיתרון על תאי השומן, הבנת נכון את העסק.

דברים שיכולים להעלות רגישות לאינסולין; אומגה 3 (מורידים רגישות בשומן, ומעלים בשרירים), ח.שומן חיוניות, וסיבים (שכולם הכרחים בכל שלב), קינמון, חומצה אלפא ליפואית (ALA), חומרים שונים בקפה (כמובן שחוץ מקפאין) ובתה ירוק, אולי חומץ תפוחים, כמות פחמימות מתאימה (אדם רגיש יצתרך הרבה פחמימות, וההפך, כאשר כמות גבוהה לאדם לא רגיש ונמוכה לאדם רגיש, תוריד את הרגישות), עבודה בטווח מטבולי באימונים ועוד כמה דברים לא חוקיים (metformin למשל).

גל.

[gal.T]

אם כבר נכנסו לנושא הזה שוב, בגלל שדיברתי על מחקרים שבדקו עדויות היסטוריות ואבולוציוניות על התנגודת לאינסולין, אז; השניים הבאים בדקו כיצד חסינות לאינסולין עזרה להשרדות, להקל על החלוקה של הגוף למקורות האנרגיה, בנוסף להסתגל למצבים בהם יש מחסור באוכל.
יש עוד כמה מחקרים שנתקלתי בהם, יותר מעניינים, אני אנסה לאתר אותם שוב.

גל.

***
Eur J Clin Nutr. 2002 Mar;56 Suppl 1:S30-5. Related Articles, Links

The 'carnivore connection'--evolutionary aspects of insulin resistance.

Colagiuri S, Brand Miller J.

Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Prince of Wales Hospital, Sydney, Australia. colagiuris@sesahs.nsw.gov.au

Insulin resistance is common and is determined by physiological (aging, physical fitness), pathological (obesity) and genetic factors. The metabolic compensatory response to insulin resistance is hyperinsulinaemia, the primary purpose of which is to maintain normal glucose tolerance. The 'carnivore connection' postulates a critical role for the quantity of dietary protein and carbohydrate and the change in the glycaemic index of dietary carbohydrate in the evolution of insulin resistance and hyperinsulinaemia. Insulin resistance offered survival and reproductive advantages during the Ice Ages which dominated human evolution, during which a high-protein low-carbohydrate diet was consumed. Following the end of the last Ice Age and the advent of agriculture, dietary carbohydrate increased. Although this resulted in a sharp increase in the quantity of carbohydrate consumed, these traditional carbohydrate foods had a low glycaemic index and produced only modest increases in plasma insulin. The industrial revolution changed the quality of dietary carbohydrate. The milling of cereals made starch more digestible and postprandial glycaemic and insulin responses increased 2-3 fold compared with coarsely ground flour or whole grains. This combination of insulin resistance and hyperinsulinaemia is a common feature of many modern day diseases. Over the last 50 y the explosion of convenience and takeaway 'fast foods' has exposed most populations to caloric intakes far in excess of daily energy requirements and the resulting obesity has been a major factor in increasing the prevalence of insulin resistance.

***
Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1997;105 Suppl 2:54-60. Related Articles, Links

The metabolic syndrome: from inherited survival trait to a health care problem.

Colagiuri S, Brand Miller JC.

Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Prince of Wales Hospital, New South Wales, Australia.

A critical role is proposed for the quantity and quality of dietary carbohydrate in the pathogenesis of the insulin resistance and hyperinsulinaemia which characterise the Metabolic Syndrome. We propose that an insulin-resistant genotype evolved to provide survival and reproductive advantages for the cold-climate, large game hunters of the last Ice Age who consumed a low carbohydrate, high protein diet with periodic starvation. Insulin resistance would have minimised glucose utilisation by muscles thereby facilitating the preferential utilisation of glucose by the brain, foetus and mammary gland. But beginning about 10,000 years ago following the end of the last Ice Age and the development of agriculture, dietary carbohydrate increased and the selection pressure for insulin resistance decreased in some groups. Agriculture began in the Middle East and spread throughout Europe long before it was developed elsewhere. Hence the prevalence of the insulin-resistant genotype decreased in Europeans and other groups exposed to a high carbohydrate intake for sufficiently long. Some geographically isolated groups such as the Pima Indians and Nauruans experienced conditions which further diminished the gene pool diversity and resulted in particularly insulin resistant populations. Traditional carbohydrate foods have a low glycaemic index and produce only modest increases in plasma insulin. However, the constant supply of highly refined high glycaemic index carbohydrate in modern diets, results in postprandial hyperinsulinaemia. The insulin-resistant genotype is now disadvantageous and predisposes to the development of the Metabolic Syndrome.

[sandman]

גל עדין לא מובן לי דבר מה
יש פה מאין סטירה כלשהי...
במטרה לשרוף שומן מומלץ להסתייע בהנמכת הרגישות לאינסולין ועל כך הסכמת איתי, אך מאידך במדריכים רבים כאן באתר למטרת חיטוב ישנן מספר המלצות סותרות כגון:
צריכת אומגה 3
צריכת סיבים
עבודה בטווח מטבולי
שכל אלה לפי המלצותיך אינם גורמים המעלים את הרגישות לאינסולין.

כיצד אתה מיישב סטירה זו?

[gal.T]

אתה מתכוון "הינם גורמים....". זה הכל עניין של סדר גודל ועדיפויות. אני כתבתי שחומצות שומן חיוניות, בינהן א.3, בנוסף לסיבים תזונתיים יהיו חיוניים בכל שלב. אומגה 3 גם ככה בעלי השפעה ארוכת טווח, ובנוסף לשאר הsברים שציינתי, יש להם יתרונות אחרים שלא ניתן להתעלם מהם.

גל.

[guyko]

ואו גל אחי אתה מפציץ

[עידן]

אחלה קצת כאב ראש אם כל המאמרים האלה כל פעם מגלים דברים חדשים

[Ori-Silver]

תודה לא ידעתי המאמר חידש לי הרבה בקשר לקופאין